机械通气是世界上使用最广泛的短期生命支持技术，每天应用于各种临床危重症抢救治疗，从预定的外科手术到急性器官衰竭。在特殊情况下，如急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病的具体通气方法，以及正常肺患者的保护性通气。

本研究强调了最近的数据病人呼吸机不同步，湿化高流量氧气通过鼻插管，体外生命支持和脱机阶段。最后，本研究讨论了机械通气的未来，提出了改进的途径。16世纪，Andreas Vesalius和Carl Gunnar Engstr?m是瑞典麻醉师之一，他们开发了第一种有效的气管插管方法通气机第一次动脉血凝和人工通气，描述气体分析仪是在不久之后建造的。他们把一根芦苇管插入动物的气管并把空气吹入肺部以保持动物的健康活着。四个几个世纪后，“铁肺”作为第一台负压呼吸机成功应用于临床实践。然而，由于病人的身体被完全封闭在一个金属罐里，所以用铁肺来照顾病人是很困难的。因此，在20世纪50年代早期小儿麻痹症流行期间，机械通气（MV）的黄金时代采用了与Vesalius非常相似的技术，气管切开术加正压通气治疗麻痹症脊髓灰质炎。实际上一夜之间，这些病人的死亡率从87%下降到40%。大约1500名医学生通过挤压与气管插管相连的橡胶袋提供人工通气。由于后勤原因，这些病人都在同一个病房接受治疗，基本上是第一个重症监护病房（ICU）。手动通气的困难凸显了对机械设备的需求，丹麦医生克劳斯·邦格，MV演变的下一个主要步骤是使用呼气末正压（PEEP），这主要得益于Ashbaugh et对成人（急性）呼吸窘迫综合征（ARDS）的研究。1972年发布的900A（Siemens Eléma）是第一台带PEEP的机械通气机，控制流量和其他引入新的通气模式，如压力控制通气和压力支持通气（PSV）。与气动通气机相比，通气机逐渐变得更加便捷、用户友好和电子化，并结合了许多通气模式和高级监控功能。

最近的一项流行病学研究估计，在美国，每10万成年人口中大约有310人接受非手术性有创通气适应症。尽管如此这种广泛应用的MV，目前还没有确切的建议什么时候启动MV治疗急性呼吸衰竭。主要适应症是（1）对意识水平下降（如头部外伤、中风、药物过量、麻醉）的患者进行气道保护，（2）因气道、胸壁或呼吸肌疾病引起的高碳酸血症呼吸衰竭，（3）低氧性呼吸衰竭，或（4）循环衰竭，其中镇静和MV可降低呼吸耗氧量。

本研究为成人重症监护室的基本原则提供了一个更新。本文就MV的生理基础、与患者生理的相互作用、主要不良反应和并发症进行综述。本研究描述了特定的病人群体，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的通气情况，并对脱机阶段进行了概述。最后，本研究对MV的未来作了简要的展望。

基础生理学

了解呼吸力学的基本生理学是最有效地应用MV的必要条件。本研究在理解和管理急性呼吸系统疾病方面的许多进展都来自于这种认识。在机械通气病人身上获得的生理测量可以被认为是详细的肺功能测试，可以在呼吸的基础上获得。

呼吸系统的运动方程描述了通气过程中任何时间点的作用力。吸气和呼气过程中的压力、容积和流量变化可以用呼吸系统的简化运动方程（图1）来描述：Paw=P0+(R×flow)+(Vt×ERS)，其中Paw=气道压力（在气道开口处），P0=初始肺泡压，R=流动阻力，Vt=潮气量，呼吸系统的ERS=弹性。该方程的每个项都会影响施加到气道的压力。

P0是吸气开始时的肺泡压，可以是大气压（称为零）或大于大气压（称为正）。在有气道阻塞（如COPD）的患者中，呼气时间可能太短，无法使呼吸系统恢复到其松弛量。这方面的气道阻塞可导致固有的PEEP或自动PEEP，即呼气末的肺泡压高于设定的PEEP。呼气末压（PEEP）被称为被动呼气末压（PEEP）。

ERS反映了呼吸系统的弹性特征，与呼吸系统（CRS）的顺应性相反：ERS=1/CRS。吸气末阻塞期间测得的气道压力称为平台压力（Pplat），是肺泡压力的测量值，因为在零流量时，由于气道阻力引起的压力降为零。（基于吸气流的无气速方程P0/（基于吸气流量的P0）。阻力（R）表示产生给定流量所需的压差。在吸气流量恒定（平方）的情况下，阻力可计算为吸气峰值压力和Pplat之间的差值除以流量（R=[峰值压力Pplat]/流量）。吸气阻力的主要部分往往由气管插管的阻力所支配。

两个简单的操作（吸气末和呼气末闭塞）可以确定呼吸系统的主要生理异常，其特征是COPD（或哮喘）的高阻力（R）和总PEEP的升高，或ARDS的高ERS（低CRS）（图2）。

MV模式的工作原理

呼吸循环的相位变量MV的模式通常由4个确定呼吸循环阶段的元素定义（表1）。触发阶段开始呼吸。当通气得到完全控制时，触发变量是时间，也就是说，呼吸是以固定的间隔开始的。当呼吸机将呼气与病人的努力相关的信号同步时，当呼吸机检测到给定的流量或压力降低时，就会开始吸气。目标（或受控）阶段是指在吸气结束前保持的压力或流量。循环阶段决定吸气阶段的结束。压力、流量或预设时间可以循环呼吸。当变量达到预设值时，被动呼气相开始。呼气控制变量通常是压力（PEEP）。任何给定的呼吸都可能涉及到患者的呼吸力和呼吸机传递的目标压力/流量的组合。

因此，呼吸可以（1）完全控制触发和循环是时间控制的，目标变量是被动达到的，患者不会主动地对呼吸作出贡献；（2）部分支持或辅助呼吸机辅助和患者努力的组合出现在同一个周期中；（3）当吸气气流无辅助时完全由患者的呼吸肌产生（表1）。

呼吸肌活动的影响及同步性的重要性

在MV期间，通常无法测量患者的努力程度。需要复杂的测量来确定病人的呼吸功或压力-时间乘积，两者都需要食道导管；呼吸的耗氧量需要测量耗氧量。呼吸窘迫时，患者的呼吸功可增加6倍；MV治疗的主要目标是减少呼吸功。患者的呼吸驱动力通过化学感受器调节，并受镇静和PaO2、pH和PaCO2的调节。触发灵敏度和吸气峰流量对呼吸驱动和呼吸功也有重要影响。

一个尚未解决的问题是，通过特定的通气策略，患者的呼吸功应该减少到什么程度。缓解呼吸困难，减少呼吸肌耗氧量，避免对呼吸肌的损伤是非常重要的。然而，越来越多的证据表明，过度的减负荷会导致肌肉功能障碍和萎缩，并随后出现脱机困难。在患者病情的急性期，需要减少或抑制患者的努力。对于临床医生来说，在恢复期内，确定患者的努力和呼吸机辅助之间的最佳平衡是一个挑战，部分原因是缺乏足够的监测，同时也缺乏关于最佳努力与协助比率的数据。

呼吸机不同步是指患者固有的吸气和呼气时间与呼吸机呼气时间之间的不匹配，是MV期间的一个常见问题，发生在大约三分之一的患者病人。有创或无创机械通气有很多不同类型的不同步。表2对其进行了总结。图3显示了一个呼吸机监视器的例子，显示了双循环反向触发。通常，这些不同步现象表明患者的通气需求和通气量之间存在不匹配。虽然这种联系并不意味着因果关系，但有更多不同步的患者有较差的结局，包括更长的通气时间、更长的ICU停留时间和更高的死亡率在某些情况下，这种更糟糕的结果可以解释为Vts增加，呼吸堆积，内在PEEP，或区域性恶性通货膨胀，但不同步可能同时也是潜在肺病理生理学严重程度的标志。虽然改善患者呼吸同步性有直观的意义，但本研究缺乏确切的数据证明它能改善患者的预后。

MV并发症

机械通气通常是救命的，但与严重的并发症有关，部分原因是它被用于肺或心脏损害的高危患者。这些并发症可能与呼吸机产生的胸腔内压力的直接机械效应、肺泡和全身炎症或神经刺激有关。有证据表明肺与脑、肺与肾之间存在串扰，都受MV影响。很多MV的并发症是可以避免或最小化的。从临床角度来看，这一因素很重要，也是当前研究的一个主要领域。

启动MV

气管插管是一个关键的程序，在这个过程中病人有呼吸和/或循环的危险妥协。之前插管时，应评估患者是否存在插管困难的因素；对于重症监护室。预氧是必不可少的，不同的技术，如无创通气（NIV）或经鼻插管的高流量输送已被提出用于最严重疾病的患者。为了避免胃误吸，通常使用镇静药物和神经肌肉阻断剂进行快速顺序插管推荐。推荐并且已经为“气道困难”的患者开发了算法。

血流动力学效应

长期以来，正压通气通过心肺相互作用产生血流动力学效应。在过去的几十年里，人们对以下机制的理解和管理已经得到了更好的理解和管理，并且常常能够预防这些影响。首先，高胸内压，尤其是高平台压会对右心室后负荷和功能。本研究的了解自动换气和使用保护性肺通气通过使用低容量和压力。研究据报道，急性肺心病的患病率约为22%，虽然仍然很高，但明显低于以前报告。第二通过负性肌力、血管舒张或中枢机制起作用的镇静剂的降压作用是通过适当使用血管活性药物或液体来控制的。第三，使用部分通气辅助可降低胸内压，减少镇静需求，促进MV的血流动力学耐受性。最后，肺动脉高压和PEEP，尤其是在ARDS患者中，可导致卵圆孔未闭处从右向左分流，并加重高达20%的ARDS患者的低氧血症。

镇静并发症

在MV的早期阶段，无论是否瘫痪都需要镇静，特别是对于休克或ARDS患者或那些“与呼吸机抗争”的患者，镇静剂的缓慢代谢可能会过度延长MV的持续时间，并导致短期和长期的不利影响结果。镇静药物的类型和剂量的选择可能影响疗效。数据表明，苯二氮卓类药物的长期疗效尤其差结果。异丙酚由于半衰期相对较短而经常使用，但也存在与输液延长相关的担忧。右美托咪定被认为是常规镇静剂的一种有前途的替代品，因为它能降低谵妄的发生率，但临床试验的结果并不一致。如果无法避免镇静，则必须仔细监测患者的镇静深度，并使用镇静方案，包括每天中断镇静，以避免深度镇静状态。

氧毒性

机械通气可使患者获得高达1.0的吸入氧气（FiO2），这可能是严重低氧血症患者所必需的。然而，高水平的氧气有毒性作用，高FiO2可导致肺不张，使用高水平的PEEP氧气它还具有肺外效应，它可以通过减少副交感神经减少心输出量增强血管阻力，对大脑和冠状动脉有血管收缩作用灌注。几个研究表明，在某些患者群体（如心脏骤停或中风患者）中，高氧血症与医院死亡率之间存在独立的联系，对低氧血症比对高氧血症更敏感。近期基本数据表明，靶向PaO2为70～100mm Hg或脉搏血氧饱和度（SpO2）为94%～98%的保守吸氧治疗，比传统的、更“自由”的PaO2和SpO2靶点更为“自由”的方法相比，ICU死亡率更低。

呼吸道感染

机械通气与呼吸肌功能障碍和脱机有关困难。废弃膈肌萎缩似乎是这些有害影响的一个关键机制，这表明需要更好地监测呼吸肌活动。部分通气模式并不总能阻止这种萎缩。几项检查膈肌活检的研究发现，结构的改变发生在术后早期插管。更多超过50%的患者出现与过度辅助（控制或部分通气）或辅助不足有关的功能障碍。

肢体肌无力，称为重症监护病房获得性肌无力，与膈肌功能障碍只有最小的重叠。在脱离MV时，呼吸肌功能障碍的发生率至少是四肢肌无力的两倍，对脱机有很大影响。

插管和通气的病人由于口咽腔的微呼吸和咳嗽效率降低和粘液纤毛清除能力受损而降低宿主防御能力，因此有发生通气性肺炎的风险。最近的指南建议限制镇静和缩短MV的持续时间，以尽量减少发生通气获得性肺炎的风险。

呼吸机所致肺损伤

机械通气可诱发或加重肺损伤，称为呼吸机诱导肺损伤（VILI），这一疾病已成为现代MV的一个重要问题，它深刻地改变了MV的临床指标。呼吸机引起的肺损伤可能会影响大量的病人，尤其是那些有ARDS或有危险的病人。预防在“急性呼吸窘迫综合征”一节中有更详细的描述。

长期后果

持续至少一周的机械通气对ICU的长期生理、认知和心理健康有重要影响幸存者。是否这种情况，有时被称为“强化治疗综合征”，是MV特有的，或是危重病的表现尚不清楚。例如，认知障碍是ICU幸存者的一个毁灭性的并发症，26%的患者在ICU入院1年后有认知评分，与轻度阿尔茨海默病患者相似疾病。它损伤可能是多因素的，包括患者在ICU前的轨迹、病情严重程度、镇静，精神错乱，睡眠中断与MV有关。

重症监护病房（ICU）中，经历了长时间MV（超过2周）的幸存者住院死亡率为30%，1年死亡率高达60%。有趣的是，大多数ARDS幸存者在几个月内恢复了几乎正常的肺功能，但是他们的主要功能残疾往往是ICU获得性虚弱和久卧床的并发症。最近的一项研究还发现，治疗者长时间通气的病人在ICU出院后1年内抑郁症状加重。

通气机设置

以容积或压力为目标的辅助控制通气和PSV是目前使用的3种主要通气方式全世界。这些模式允许临床医生设置FiO2、PEEP和目标变量（压力或容积）。然而，压力控制模式有很多种，包括气道压力释放通气或双模式，已经得到解决

氧浓度

尽管FiO2可以设置在0.21到1.0之间，但它应该设置为达到充氧目标所需的最低值。这一目标因患者而异，但SpO2为92%至96%是一个合理的目标。值得注意的是，在有大分流的病人中，增加FiO2对动脉氧合的影响很小。

PEEP可以通过调节肺单位塌陷患者（如ARDS患者）改善氧合，主要是通过增加功能性残余容量。在可复吸肺中，PEEP可维持开放的肺复张区，从而减少重复的肺泡开口和闭嘴.PEEP也会导致肺部顺应性更强的区域过度滞留，即使在PaO2增加的情况下也会降低心输出量和氧气输送量。

通气

辅助控制通气的目标变量可以是容积或压力；这两个变量在结果。压力必须在设置Vt时进行监控，在设置压力时必须监控容积。表1总结了基于MV模式的可能设置。过去，MV的主要目标是保证患者动脉血气水平正常，很少考虑MV的危害。目前，一个优先事项是确保VILI最小化，同时保持足够的（但不一定是正常的）气体交换。最好的氧合并不总是最具保护性的，适度的高碳酸血症被认为是可以接受的。过去，在麻醉病人的研究基础上，高Vts被推荐为小Vts导致肺不张和低氧血症。肺不张与高血氧饱和度、麻醉和缺乏PEEP的综合作用有关。多年的研究才认识到，尽管高Vts对氧合有良好的影响，但它对肺有害并增加死亡率。

目前对Vt的建议是基于预测体重（PBW），而不是实际体重，因为（正常）肺大小与PBW有关。公式是：男性PBW（kg）=50.0+0.91*身高），女性PBW（kg）=45.5+0.91+0.91*身高）。推荐范围为6至8 mL/kg PBW。

部分模式的辅助是非常流行的，基于提供压力支持水平。他们是经常使用和一般良好容忍。在那里这些模式有两个问题。一是患者很容易被过度帮助；实验和临床数据表明，尽管使用了部分支持，但肌肉使用不足会导致萎缩和功能障碍。第二，由于Vt无法控制，高呼吸驱动的患者可能会产生过多的Vts，这可能导致患者自创肺损伤。

比例通气模式

两种通气方式基于不同的原理，解决了前面讨论的一些问题。这两种模式需要相对保存的神经通气驱动力，根据患者的需求按比例输送压力，并让患者调节Vt。一种称为比例辅助通气的模式需要根据呼吸系统的自动测量实时计算呼吸系统的运动方程顺从和抵抗。第二种模式利用膈肌的电活动，称为神经调节通气辅助（NAVA）。临床医生唯一需要的设置是辅助量：在比例辅助通气期间，它被设置为辅助的百分比，对于神经调节的通气辅助，它是由隔膜的电活动和压力之间的比例系数来设置的。对于这两种模式，Vt、频率和压力不是由临床医生设置的。这两种模式在减少不同步和适应通气需求的变化方面都非常有效，这解释了他们观察到的睡眠质量的改善使用。但是，很少有结果数据有的。有的实验或人体数据表明，与常规肺保护性通气相比，它们可以更安全地控制通气。

急性呼吸窘迫综合征

在过去的25年里，了解MV对ARDS患者的影响导致了呼吸机管理的重大变化。ARDS的定义于1994年公布，在最初的25年后说明。该最近的柏林定义试图克服以前的一些局限性定义.ARDS目前的定义是呼吸系统症状的新发或恶化，胸部X光片显示双侧浑浊，PaO2:FiO2比值为300 mm Hg或更低，同时接受5 cm H2O或较高的。合并心衰可以存在，但如果没有已知的危险因素，急性呼吸窘迫综合征必须客观地排除。

有许多易感因素可以导致ARDS的发生，但是ARDS患者的肺有一些共同的生物学、细胞和机械特性。肺水肿且沉重，给依赖性肺区域增加了相当大的叠加压力。正常情况下，充气组织大大减少，被称为“婴儿肺”。婴儿肺的概念解释了低呼吸系统顺应性、高压和VILI的高风险。降低VILI的风险已经得到改善生存。在相比之下，治疗ARDS的药理学方法一直令人失望。

在急性低氧性呼吸衰竭（包括NIV）患者中，已经使用了不同的技术来预防插管。高流量鼻插管越来越多地用于急性低氧性呼吸衰竭患者，它改善了舒适性，减少了呼吸困难，最近的一项研究发现，与NIV或标准氧疗相比，高流量鼻插管组的插管率相似，但死亡率降低氧气插管PaO2:FiO2比值低于200mmHg的患者的血供减少。它的部分作用是通过冲洗作用和增加呼气末压力来减少口咽死腔。

急性呼吸窘迫综合征网络低潮气量（ARMA）试验是第一个大型多中心临床试验，旨在证明使用低于传统Vts（6 mL/kg PBW）的肺保护策略的益处，并将Pplat限制在30 cm H2O，无论是否有一定程度的酸中毒（允许性高碳酸血症），在限制VILI是必要的，建议将呼吸频率提高到35次/分钟，以减少高碳酸血症。有证据表明，进一步降低Vt可能会改善临床结果试验正在探索使用体外循环清除碳的低Vts的影响。

如何最好地为任何病人设定PEEP水平是50年来争论的问题。最初的关注点是通过较高的PEEP来改善氧合，但目前的想法是，PEEP水平越高，结果的任何改善都是由于VILI的降低。个别试验未能证明采用更高PEEP策略降低死亡率，但一项个体患者数据荟萃分析发现，在中度或重度ARDS（PaO2:FiO2比值<200mmHg）患者中，PEEP升高与死亡率降低5%相关，而PaO2:FiO2比值高于200mm的患者则无此关系，高PEEP策略改善了几个次要终点，如低氧血症，抢救治疗的使用，器官衰竭和MV的持续时间。

测量食道压力来估计呼气时的肺动脉压是一种很有前途的方法。一种基于肺蒸腾压力滴定PEEP的策略显示，与标准设置相比，PEEP的氧合性和依从性得到了改善，该方法还进行了更大的临床试验（NCT01681225）。

最近，对9个主要的ARDS随机对照试验（RCT）进行了再分析，比较了Vt、PEEP、Pplat和驱动压（D=Pplat-PEEP）对结果的影响。驱动压力变化是最能预测死亡率的变量，可能是因为它等于（Vt/CRS），Vt标准化为呼吸系统顺应性，后者与肺大小有关。相反，PBW是健康个体肺体积的一个很好的预测指标，但对于ARDS患者，PBW可明显减少肺容量。最近的国际多中心观察肺安全（了解严重急性呼吸衰竭的全球影响的大型观察性研究）也发现高Pplat和DP与死亡。这些研究表明，安全的通气策略应该首先使用6mL/kg PBW的Vt，同时限制平台和驱动压力。将DP保持在一个危险水平以下（例如<15cmh2o）可能会有所帮助，尽管没有可用的前瞻性数据。高PEEP水平（>10-15cmh2o）对中度和特别严重ARDS（PaO2:FiO2比值<200mmHg）似乎是有益的。在PaO2:FiO2比值小于150mmHg的中重度到重度ARDS患者中，辅助治疗如在头48小时进行神经肌肉阻滞或俯卧位也能改善病情生存。实施俯卧位需要临床团队的训练，但有证据表明，应该应用这种方法当PaO2:FiO2比值低于120mmHg时，尽管有保护性通气。

体外膜氧合可能对最严重的ARDS患者有益，目前正在研究中。严重急性呼吸窘迫综合征体外膜氧合治疗的结果将提供有价值的信息。在目前，体外膜肺氧合似乎是合理的，如果倾向性定位是无效的。

肺复张技术各不相同，可能会产生不良影响。最近的数据表明，持续的肺膨胀（35-40cmH2O）的大部分影响是在10秒后获得的，这表明不良事件通常在肺复张终止之前发生。肺复张动作能显著改善氧合，这种作用是暂时的，对患者预后的益处仍存在争议。

两个使用高频振荡的随机对照试验发现，对中、重度ARDS患者没有益处，其中一个研究甚至发现使用高频振荡治疗的患者死亡率更高技术。因此高频振荡不建议作为ARDS患者的一线治疗。然而，最近的一项荟萃分析表明，它可能对严重的低氧血症有益病人。吸入一氧化氮可导致通气良好的肺泡血管扩张，随后氧合功能改善，但多项研究发现，一氧化氮不会影响死亡率，并可能产生不良影响，如增加肾功能不全的风险。

病人保护性通气

肺相对正常

有越来越多的证据表明，肺保护性通气对无ARDS的患者（包括正在接受主要外科手术的患者、没有出现ARDS的患者以及潜在的肺供体的脑死亡患者）的有益效果。对于肺功能正常的外科病人，传统的治疗策略是用低呼气速或无呼气末呼吸机将高Vts（10-15ml/kg）与高FiO2相结合。这个策略的目的是防止肺不张近年来，有几项研究在手术室检查了肺保护性通气策略（低Vt、有或无复张动作的PEEP）。一项研究报告说，与常规通气相比，在腹部手术患者中，采用这种策略可将术后并发症和术后MV需求减少3倍操作。其他对接受胸腹部手术的病人的研究表明术后肺功能下降当采用保护性通气策略时，肺外并发症的发生率较低使用。保护性通气与术中并发症的额外风险无关。

对于入院时未出现ARDS的插管ICU患者，使用较低Vts的策略与较短的MV持续时间相关。对外科和ICU患者进行的meta分析发现，较低的Vts对所有重要的结果都是有益的，包括发展成ARDS、肺炎、住院时间和死亡率。

最后，在脑死亡的潜在器官捐献者中，肺保护性通气策略保持足够的PEEP和避免去凝血，使得肺移植的优化结果比传统策略获得的成功率和6个月生存率增加了2倍。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重期患者的通气特点是呼吸道阻力增加，小气道呼气衰竭，限制呼气流量，出现自动呼气和过度充气，呼吸功增加。自动PEEP的发展有重要的影响，包括增加呼吸功（吸气阈值负荷），降低呼吸肌效率（平坦的膈肌），以及血流动力学损害。尽管呼吸用力过大，患者仍无法获得足够的VT，且呼吸耗氧量明显升高。在这些患者中，NIV的生理学基础非常强，NIV通过增加通气量来提高通气效率，降低呼吸频率，减少呼吸功，增加肺泡通气量Vt.这个这种方法通常可以提高患者的意识。很多研究发现使用NIV可以防止这种需要用于插管和降低死亡率，通常在非常严重的情况下。

如果患者因意识水平下降、尽管接受NIV治疗而出现严重呼吸性酸中毒，或由于初次表现对NIV尝试来说过于严重，MV的目标可以在两个不同的时期内考虑。在第一个阶段，通常很短，目标是最小化动态过度膨胀，同时获得合理可接受的pH值和氧合值，但不是正常的PaCO2。为了达到这些目标，患者通常在可控压力或容积模式下进行通气。该策略主要包括最小化分钟通气量和增加吸气流量，以延长呼气时间，并在呼吸系统时间常数较高的情况下允许肺换气（图2）。

在第二个阶段，主要目标是让病人脱离呼吸机，同时减少呼吸功。在此期间，患者可以产生自发呼吸的努力，通常使用PSV。适当地设置外部PEEP（刚好足以克服auto-PEEP）可能有助于减少启动时附加的弹性负载。必须注意避免过度的压力支持（Vts），这与吸气时间的延长和无效的努力是密切相关的不良结果。什么时候病人进行PSV时，应设置压力水平，以减少呼吸功，同时限制Vt；高Vts导致动态的过度膨胀和无效的努力，并且在这些患者中经常观察到不同步。潮气量约为6 mL/kg PBW可能是必要的，以尽量减少无效的努力。

脱机

脱机过程占整个脱机时间的40%MV。但是，当人们试图描述MV旅程的这一阶段时，存在许多不确定性，因为各个方面都是不明确的。例如，什么时候开始脱机？当病人插管时，或当镇静剂减少时，或当呼吸机切换到允许自主呼吸的模式。一个共同的标准对于比较不同患者的脱机时间是很重要的。缩短这段时间是必要的，因为脱机时间与生存。最小化镇静药物和神经肌肉阻断剂，以防止肌肉无力，早期转换到允许自主呼吸的通气模式，使用脱机协议，甚至自动脱机都是缩短脱机期的合理策略。

当病人仍在进行MV时，确定病人何时可以与呼吸机分离是一个挑战。因此，一般的标准已经被定义，系统地筛选病人的独立呼吸能力，无论呼吸机的设置。这些标准对脱机应该是循序渐进的观念提出了挑战。如何进行这项试验以决定是否拔管，通常称为自发呼吸试验（SBT），这是一个有争议的问题，如下所述。最近的一项研究根据第一次分离尝试（定义为SBT或任何拔管尝试）后的脱机成功时间对脱机进行分类，并报告了长时间脱机患者的死亡率增加。最近关于从MV中解脱的指南建议使用镇静和脱机方案，尽早动员患者，使用PSV而不是T型管进行SBT，监测气道通畅性，则进行袖带漏气试验和皮质类固醇治疗，以及对再次插管高危患者进行预防性NIV。

选择合适的SBT技术并不像看上去那么简单。最近的一项生理荟萃分析发现，与所有其他SBT方式相比，T形管和无PSV和无PEEP的通气方式最能模拟患者拔管后的情况。

拔管后，预防性使用NIV可能有助于呼吸衰竭和重新插管的风险，如老年COPD或充血性心脏病患者失败。无创脱机策略中的通气可降低呼吸性肺炎和死亡率2项最新的RCT，高流量鼻插管技术在高风险呼吸衰竭患者的拔管后设置中，NIV并不劣于NIV，甚至降低了低风险患者的再插管率。

改进的途径

在过去的几十年里，本研究对急性呼吸系统疾病的病理生理学、呼吸机设置对不同步的影响以及MV并发症的理解都有了显著的提高。然而，仍有许多问题没有得到回答。考虑到不充分的MV的可能的医源性后果，人们可能会认为不惜任何代价避免侵入性MV将使患者受益。然而，最近的数据表明，在高呼吸患者中，自发通气也会导致肺损伤。病人自主呼吸，无论插管与否，都会因高分钟通气量而出现自发性肺损伤，自然通气也可能有害，高呼吸驱动和大Vts可能与使用较多重镇静或神经肌肉阻滞剂有关。确定哪些自发呼吸的病人出现该项损伤的风险是未来研究的一个重要领域。

限制ARDS或COPD患者MV并发症的一个有希望的方法是使用体外生命支持。这些技术包括体外二氧化碳清除术，这是侵入性最小的，可以通过一个相对小口径的插管（双腔直径13-17Fr）以小于500毫升/分钟的血流进行输送，对于完全体外膜肺氧合需要一个大静脉插管（最小直径为23 FR）以允许流速大于4 L/min。目前，这些技术的相对功效在临床试验中被检验。

结论

几十年的研究、进展和临床监测使人们对MV的生理学有了更多的了解。当MV的目标从使血气水平正常化到最小化VILI，同时保持足够的（尽管不一定是正常的）气体交换时，一场概念上的革命发生了。本研究确定急性期的管理对长期结果和残疾有很大的影响，对长期结果的关注将是未来研究的重点。MV之旅正在取得进展，但离最终目的地仍然很远。

---Mayo Clin Proc. 2017 Sep;92(9):1382-1400. doi: 10.1016/j.mayocp.2017.05.004.